Prof. Agnieszka Tycińska i prof. Tomasz Stompór odpowiedzieli na pytania uczestników webinaru wyemitowanego 9 maja w serwisie Medycyny Praktycznej „Płynoterapia u pacjenta internistycznego – czy to na pewno jest takie proste?”. Zapraszamy do lektury!

Pytanie 1. Ciężka hiponatremia + izowolemia, jaki płyn stosować dożylnie?

TS: Poza glukozą i 0,45% roztworem NaCl nie mogę nic więcej zaproponować – objętości i tempo podawania w zależności od reakcji (stopnia korekty hipernatremii). Choroby z progresywną hipernatremią zwykle dowodzą, według mojego doświadczenia, znacznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i źle rokują.

AT: W celu korekty ciężkiej hiponatremii należy stosować hipertoniczne roztwory chlorku sodu (3% lub 10% roztwór NaCl) podawane ostrożnie pod kontrolą stężenia Na (zwykle 1 mmol/h). Objawy, a także szybkość korekty, w głównej mierze zależą od szybkości powstania hiponatremii. Aby dokładnie ocenić pacjenta i wyznaczyć „trajektorię” terapii, warto oznaczyć osmolalność osocza i moczu oraz stężenie sodu w moczu. Oraz sięgnąć do rozdziału w Internie Prof. Szczeklika.

Pytanie 2. W jaki sposób prowadzić skuteczną płynoterapię u pacjentki przewlekle leżącej, z hipoalbuminemią i obrzękami, z małym stężeniem białka? Pacjentka ponadto jest odwodniona. Funkcja nerek prawidłowa.

TS: Czy jest powód, aby podawać płyny dożylnie? Czy występuje zastój? Czy hipoalbuminemia wynika z niedożywienia (nieadekwatnego przyjmowania pokarmów), czy z utraty (mocz, przewód pokarmowy, katabolizm)? Może występują komponenty marskości lub niewydolności prawej komory? Płyny podawać zapewne pod kontrolą bilansu, dobierając płyn w zależności od składu elektrolitowego osocza (z preferowaniem zbilansowanych płynów wieloelektrolitowych), dążąc do uzyskania poprawy stanu odżywienia, wsparcie enteralne – parenteralne). Postępowanie w dużej mierze zależy także od ciśnienia tętniczego. Na pewno bez wskazań do suplementacji albuminy.

Pytanie 3. Po jakim czasie od wystąpienia epizodu ostrej niewydolności nerek (AKI) po infekcji można powrócić do stosowania inhibitorów ACE? Czy u pacjenta dializowanego warto stosować inhibitory ACE (pacjent po zawale serca)? Jeśli tak, to w jakiej maksymalnej dawce i w jakim schemacie?

TS: Wiedza w całości non-EBM, ale jak rozumiem pytanie oparte na wierze w eksperta. Należy wrócić do podawania ACEI po epizodzie AKI, jeżeli są wskazania do leków z tej grupy. Czas ponownego włączenia to powrót eGFR do wartości sprzed epizodu AKI albo moment, kiedy uznamy, że nie należy oczekiwać dalszej poprawy czynności nerek. Należy pamiętać, że w przedłużającej się AKI włączają się bardzo silnie mechanizmy zależne od pobudzenia osi RAA i TGF-ß co skutkuje włóknieniem i bliznowaceniem miąższu nerek post-AKI. ACEI mogą tu nawet pomóc – nie należy ich jednak stosować w fazie wczesnej, zwłaszcza przednerkowej, z hipoperfuzją i spadkiem ciśnienia filtracyjnego. U pacjenta dializowanego należy stosować ACEI przy wskazaniach pozanerkowych, w najniższej tolerowanej dawce, która nie sprzyja hiperkaliemii (u większości pacjentów nie jest to problem, bo nie oddają moczu). Nie ma zbyt wielu badań dotyczących ACEI u chorych dializowanych – stosujemy np. ramipril i peryndopril; prowadzono badanie dla fosinoprylu – lek mało dostępny i popularny.

Pytanie 4. Czy u pacjenta z masywnymi obrzękami, cechami przewodnienia oraz odwodnienia stosujemy dopaminę jako wazokonstryktor?

TS: NIE!

AT: Dopaminy, w związku z szeregiem działań niepożądanych (arytmie), na pewno nie należy stosować u pacjenta kardiologicznego, a chyba takiego pacjenta dotyczy pytanie. W przypadku wstrząsu kardiogennego najlepsze doświadczenie mamy z niedoskonałą norepinefryną jako wazokonstryktorem (podawana tylko do wkłucia centralnego, jak najkrócej i w jak najmniejszych skutecznych dawkach).

Pytanie 5. Panie profesorze, co pan sądzi o płynoterapii 5% roztworem glukozy?

TS: Pytanie zbyt ogólne i niemerytoryczne – uchylam.

AT: Pytanie do pana profesora, ale dopowiem, że w przypadku glukozy należy pamiętać o tym, że zwiększa ona stężenie mleczanów (zwłaszcza u PTS z upośledzoną funkcją wątroby, czyli upośledzonym klirensem mleczanów). Ponadto glukoza jest zużywana przez komórki, co sprawia, że działanie osmotyczne roztworu znika, a woda przedostaje się do komórek, powodując ich obrzęk, co może np. wpływać na pogarszanie się stanu neurologicznego pacjenta. Roztwór glukozy sprzyja nasilaniu się objawów infekcji.

Pytanie 6. Czy obserwuje pani poprawę reakcji na furosemid po odstawieniu ACEI u chorych ze skurczową przewlekłą niewydolnością serca (CHF)?

TS: Pytanie do pani profesor. Ale tak, może się tak zdarzyć. Furosemid hamuje tzw. sprzężenie cewkowo-kłębuszkowe – hamuje resorpcję sodu w plamce gęstej, a więc prowadzi do rozszerzenia tętniczki doprowadzającej – zwiększają napływ krwi do kłębuszka i ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe (filtracyjne). ACEI rozszerzają tętniczkę odprowadzającą – zwiększają napływ krwi do kłębuszka, a więc zmniejszają ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe (filtracyjne). Odstawienie ACEI może doraźnie poprawić efekt furosemidu, zwiększając efektywne ciśnienie filtracyjne – doraźnie korzystny efekt diuretyczny, szkodliwy przy stosowaniu przewlekłym (sprzyja hiperfiltracji i nadciśnieniu śródkłębuszkowemu).

AT: Pan profesor doskonale wyjaśnił mechanizm na poziomie nerek. W praktyce klinicznej bardzo dużo zależy od stopnia perfuzji nerek – jeśli występuje hipoperfuzja (jako efekt przedłużającej się hipotonii), wówczas podawanie furosemidu jest bez sensu, a może być nawet szkodliwe. W tej sytuacji należy odstawić leczenie przewlekle pacjenta (w tym ACEI), w razie potrzeby podać leki ino-/wazoaktywne i rozpocząć intensywną terapię moczopędną pacjenta z HFrEF.

Pytanie 7. Czy oznaczanie stężenia sodu w moczu wymaga specjalnych czynników lub sprzętu?

TS: Nie, jest to rutynowe badanie w każdym laboratorium.

Pytanie 8. Jak najlepiej poprowadzić płynoterapię u pacjenta z marskością wątroby, masywnym wodobrzuszem, zespołem wątrobowo-nerkowym oraz niewydolnością serca, jednocześnie z cechami odwodnienia? Załóżmy, że pacjent jest z ograniczonym kontaktem, nie jest w stanie przyjmować płynów doustnie. Od czego najlepiej zacząć? Oczywiście, zdaję sobie sprawę z bardzo skomplikowanej sytuacji i nienajlepszego rokowania pomimo wszystkich podjętych czynności.

TS: Rzeczywiście sytuacja chyba bez wyjścia… I temat wykraczający poza moje specjalizacje – raczej dla specjalistów hepatologii oraz intensywistów prowadzących terapię „pomostową” przed przeszczepieniem wątroby. Jest to zawsze podejmowana case-by-case strategia miareczkowania roztworu albuminy, zbilansowanych krystaloidów, spironolaktonu, terlipresyny; ewentualnie technik pozaustrojowych opartych na tzw. dializie albuminowej u pacjentów rokujących i planowanych do transplantacji. Temat zbyt szeroki i zbyt szczegółowy, abym potrafił lepiej odpowiedzieć na to pytanie.

AT: Przede wszystkim należy zadać pytanie – na jakiej podstawie stwierdzono u takiego pacjenta odwodnienie. W tej trudnej sytuacji klinicznej konieczne będzie inwazyjne monitorowanie. Jeśli pacjent rzeczywiście jest odwodniony – to pytanie dlaczego. Sepsa? Krwawienie? Myślę, że najważniejsze będzie pilne poszukiwanie i korygowanie przyczyny. Kolejne pytanie – czy pacjent ma diurezę? Czy podając płyny (ma niewydolność serca) – nie „udusimy” go? Doraźnie w ramach tzw. resuscytacji płynowej podałabym u takiego pacjenta ostrożnie zbilansowany krystaloid.

Pytanie 9. W jakich dawkach podawać dopaminę w przypadku wstrząsu septycznego, wstrząsu hipowolemicznego (np. z powodu krwotoku) zanim uda się założyć kontakt centralny i podawać noradrenalinę?

TS: Nie mam doświadczenia. Może pani profesor?

AT: Należy rozpocząć od jak najmniejszej dawki, np. 3 µg/kg/min, pod kontrolą EKG, MAP, mleczanów, zwiększając w razie potrzeby do 5–7 µg/kg/min. Podawać jak najkrócej, w jak najmniejszych dawkach.

Pytanie 10. Jak forsować diurezę w ostrym uszkodzeniu nerek z anurią, gdy jednocześnie występują cechy przewodnienia, a nie ma łatwego dostępu do dializy? Jak stosować diuretyki pętlowe? Czy mieszanka kapsztadzka ma jeszcze zastosowanie w praktyce klinicznej? Kiedy i jak stosować mannitol u pacjentów z niewydolnością serca i cechami przewodnienia?

TS: Dawkowanie diuretyków pętlowych w przypadku AKI oraz zdekompensowanej niewydolności serca ma zawsze charakter empiryczny. Zasadą jest, aby – jeżeli pacjent nie odpowiada na określoną dawkę – powtórzyć lek w dawce dwa razy większej. W pojedynczym podaniu można podać do 200 mg furosemidu lub torasemidu, maksymalna dawka dobowa furosemidu do 600 mg, a torasemidu 300 mg. Podawanie w pompie nie ma jednoznacznej przewagi nad podaniem w bolusie; diuretyk, aby zadziałał, musi osiągnąć stężenie progowe w osoczu – jest ono łatwiejsze do osiągnięcia przy podaniu w bolusie, ale czas działania jest wówczas znacząco krótszy. Jeżeli pacjent jest wcześniej leczony diuretykiem pętlowym doustnym i dojdzie do AKI z przewodnieniem lub dekompensacji niewydolności serca, należy podać dożylnie 2,5 razy większą dawkę leku niż ostatnia dobowa doustna (a więc jeżeli pacjent otrzymywał np. 40 mg doustnego furosemidu, podać 100 mg). Jeżeli nie ma odpowiedzi, należy tę dawkę podwoić (kolejna – 200 mg, później w zależności od odpowiedzi do maksymalnej dawki dobowej). Warunkiem skuteczności działania diuretyków pętlowych jest zachowana perfuzja nerek (muszą być one wydzielone do światła cewek nerkowych – działają „od wnętrza” cewek, nie są przesączane w kłębuszku). Dlatego nie należy spodziewać się odpowiedzi diuretycznej przy ciśnieniu skurczowym

Mannitol – dla mnie ten lek w ogóle nie istnieje w jakimkolwiek wskazaniu, poza zapobieganiem wzrostowi ciśnienia wewnątrzczaszkowego i śródgałkowego. Przy zachowanej diurezie stwarza ryzyko nadmiernego odwodnienia i rozwoju przednerkowej AKI; jeżeli się go poda, a pacjent nie odpowie diuretycznie, działanie osmolarne mannitolu przejawia się w krążeniu – lek powoduje przemieszczenie się wody do łożyska, co wobec braku „wentyla bezpieczeństwa” w postaci diurezy może wywołać przeciążenie wolemiczne (obrzęk płuc, przełom nadciśnieniowy u osoby przewodnionej). W ChPL mannitolu zapisano wskazanie: „zwiększenie diurezy w zapobieganiu i leczeniu oligurii w ostrej niewydolności nerek”. Nie przypominam sobie, abym go zlecił w ciągu ostatnich 30 lat, prawie bez przerwy spędzonych na nefrologii. Jeżeli mieszanka kapsztadzka to miks mannitolu, teofiliny i furosemidu, to nie mam opinii – nie stosuję. Może się mylę, ale publikacje dotyczące zastosowania takiej mieszanki chyba nie istnieją.

AT: Brak danych EBM na temat „Cape Town mixture”. Mało kto się jednak przyzna, że u przewodnionych pacjentów z opornością na diuretyki… podaje mieszankę kapsztadzką, bo ona po prostu działa! Myślę, że w głównej mierze przez to, że jako roztwór hipertoniczny, „ściąga” wodę do przestrzeni wewnątrznaczyniowej, a podawany równolegle furosemid ma szansę w tej sytuacji po prostu zadziałać.

Na pytania odpowiedzieli:

prof. Agnieszka Tycińska (AT)

Klinika Kardiologii Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku

prof. Tomasz Stompór (TS)

Kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych oraz Kliniki Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Wydział Lekarski, Collegium Medicum, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Więcej na stronie: medycyna praktyczna

Źródło: medycyna praktyczna